Årsaker, symptomer og behandling av angioødem

Quinck ødem er vanligvis definert som en allergisk tilstand, uttrykt i sine ganske akutte manifestasjoner. Det er preget av forekomsten av det sterkeste ødem i huden, så vel som slimhinner. Mer sjelden er denne tilstanden manifestert i leddene, indre organer og meningene. Som regel kan angioødem, symptomene som manifesterer seg i nesten enhver person, forekomme hos pasienter med allergi.

Hovedtrekkene til sykdommen

Gitt det faktum at allergi, som vi allerede har nevnt, er en avgjørende faktor for følsomhet overfor angioødem, ville det ikke være overflødig å vurdere mekanismen for sin virkning, noe som vil gi et generelt bilde av sykdommen. Allergi spesielt er en overfølsom reaksjon på kroppens side mot visse irriterende stoffer (allergener). Disse inkluderer:

• Plante pollen;
• støv;
• Visse matvarer (appelsiner, jordbær, melk, sjokolade, sjømat);
• medisiner;
• Ned, fjær og kjæledyrhår.

Direkte allergiske reaksjoner finnes i to varianter: umiddelbare type reaksjoner og forsinkede type reaksjoner. Når det gjelder angioødem, virker det som en umiddelbar form for en slik reaksjon, og er ekstremt farlig. Dermed begynner organismen, når et allergen innføres i sitt miljø, å starte produksjonen av en betydelig mengde histamin. Som regel er histamin i det i en tilstand av inaktiv, og utløsningen skjer utelukkende under forhold av patologisk natur. Det er frigjøring av histamin og provoserer hevelse mens blodet fortykkes.

Når man vurderer indirekte faktorer som bidrar til fremveksten av en predisponering til en slik tilstand som Quinckes ødem, kan vi skille mellom følgende typer:

• Sykdommer forbundet med arbeidet i det endokrine systemet;
• Sykdommer relatert til indre organer;
• Parasittiske og virale former for infeksjoner (giardiasis, hepatitt, og også orminfeksjon).

Typer av angioødem

Quincke ødem, avhengig av arten av forekomsten, er av to typer: allergisk og pseudo-allergisk.

• Allergisk angioødem. Denne type ødem manifesterer seg i form av en spesifikk respons på den delen av organismen som oppstår når den interagerer med et allergen. Oftest forekommer allergisk ødem i tilfelle av matallergi.
• Ikke-allergisk angioødem. I dette tilfellet er dannelsen av ødem viktig blant de som har medfødt patologi, dannet i komplementsystemet (proteinkompleks, som har friskt blodserum), overført til barn fra foreldre. Komplementsystemet på grunn av sine egne egenskaper, er ansvarlig for å sikre immunforsvaret til kroppen. Når et allergen kommer inn i kroppen, aktiveres proteiner, hvorpå humoral regulering utføres for å eliminere irriterende med beskyttende mekanismer.

Brudd på komplementsystemet bestemmer spontaniteten ved aktivering av proteiner, som blir kroppens respons på visse stimuli (kjemisk, termisk eller fysisk). Som et resultat - utviklingen av en massiv allergisk reaksjon.

Ved forverring av angioødem og dets symptomer på en ikke-allergisk type, dannes edematøse forandringer i huden, så vel som slimhinnene i luftveiene, tarmene og magen. Spontaniteten av forverring av pseudoallergt ødem kan utløses av faktorer som temperaturendringer, traumer eller emosjonell lidelse. I mellomtiden, en tredjedel av tilfellene, som resulterer i angioødem, er årsaken til denne reaksjonen uforklarlig. For andre tilfeller kan årsaken til forekomsten skyldes stoff- eller matallergi, blodstrømssykdommer og insektbitt, samt autoimmune sykdommer.

Quincke ødem: symptomer

Som det kan forstås fra selve navnet, er angioødem preget av utseende av akutt ødem i huden (slimhinner eller subkutant vev). Den vanligste manifestasjonen er ødem i ansiktsvevet i huden, samt føttene og bakflatene av hendene. Når det gjelder smerte, er det vanligvis fraværende.

I ødemet blir huden blek, mens han selv kan endre sin egen lokalisering til et bestemt område av kroppen. Karakterisert av ødemetthet av utdanning, som, når den trykkes med en finger, ikke danner en karakteristisk fossa. I de fleste tilfeller er angioødem forbundet med en sykdom som urticaria. I denne situasjonen ser kroppen ut lilla kløende flekker med klart definerte former, mens de kan fusjonere med hverandre og danne et kontinuerlig sted. Å argumentere for elveblestene, det skal bemerkes at sykdommen er ubehagelig i seg selv, men bærer ikke fare for livet i seg selv. Hun fungerer faktisk som ødem, karakteristisk for de øvre hudlagene.

En slik form for sykdommen som ødem i strupehodet, strupehodet eller luftrøret er ekstremt farlig, og det forekommer i 25% tilfeller av sykelighet. Laryngealt ødem er preget av følgende symptomer:

• Pustevansker;
• angst;
• Fremveksten av "bjeffer" hoste;
• Høy stemme;
• Den karakteristiske blå i ansiktet, etterfulgt av lomme;
• Bevisstap (i enkelte situasjoner).

Under inspeksjon av slimhalsen med disse varianter av angioødem, er symptomene preget av ødem, som dannes i gane- og palatinebenene, og en innsnevring i lumen i munnen blir også observert. Med videre spredning av ødem (til luftrøret og strupehode) er neste tilstand asfyksi, det vil si anfall av pust, som i mangel av medisinsk behandling kan være dødelig.

Når det gjelder ødem av indre organer, manifesterer seg seg under følgende forhold:

• Alvorlig smerte i magen;
• oppkast;
• diaré;
• Tinning av gane og tunge (med lokalisering av ødem i tarmene eller i magen).

I disse tilfellene kan endringer i huden, så vel som synlige slimhinner, utelukkes, noe som kan betydelig komplisere den tidlige diagnosen av sykdommen.

Det er også umulig å utelukke en slik type angioødem, som ødem i hjernemembranen, selv om det er ganske sjeldent. Blant de viktigste symptomene er følgende:

• Sløvhet, sløvhet
• Stivhet, karakteristisk for musklene i nakken (i dette tilfellet når hodet er vippet, er det umulig å berøre brystet med pasientens hake);
• kvalme;
• Kramper (i noen tilfeller).

Edemas av ulike lokalisering har følgende vanlige symptomer:

• Inhibering eller omrøring
• Felles smerte;
• Feber.

Basert på sammenhengende faktorer og generelle forhold har angioødem følgende klassifisering:

• Akutt ødem (sykdomsvarighet er opptil 6 uker);
• Kronisk ødem (sykdom varer lenger enn 6 uker);
• Ervervet ødem;
• Forårsaget av arvelighet av ødem;
• Ødem med urticaria;
• Isolert fra hvilken som helst tilstand av hevelse.

Diagnose av angioødem

En ekstremt viktig komponent i diagnosen av sykdommen er å bestemme faktorene som provoserer det. For eksempel kan det være en vurdering av mulig forbindelse av denne tilstanden ved bruk av visse matvarer, medisiner, etc. En slik forbindelse kan også bekreftes ved å ta relevante allergittester eller ved å oppdage en bestemt type immunoglobuliner i blodet.

Parallelt med utførelsen av allergittester utføres en vurdering av den generelle analysen av urin, blod og biokjemiske blodkomponenter. I tillegg er det tatt en prøve for analyse av ulike elementer i komplementsystemet, fekalanalyse for helminter og protozoer. Betraktes som mulig utelukkelse av sykdommer av autoimmun natur, så vel som sykdommer i blod og tarm.

Quinckes ødem: eliminering av symptomer og behandling

Fokuset på terapi i dette tilfellet er fokusert på undertrykkelse av faktiske allergiske reaksjoner. Alvorlige tilfeller der lindring av urticaria ikke er mulig, inkluderer innføring av injeksjoner av dexametason, prednison og hydrokortison. I tillegg har legen foreskrevet:

• Antihistamin medisiner;
• Enzympreparater, fokusert på undertrykkelse av følsomhet overfor allergenes virkning;
• Kostholdsmat hypoallergen action med unntak av sitrus, sjokolade, kaffe, alkohol, samt krydret mat fra kostholdet.

I tillegg er det også en terapi som sørger for rehabilitering av hver av nettstedene med kronisk infeksjon. Utgivelsen av histamin i nærvær av et allergen i kroppen tilrettelegges av bakterier.

Ved behandling av ødem med arvelig genese bestemmer legen komplementær behandling for pasienten. Med sin hjelp korrigeres mangelen på C1-hemmere i kroppen.

Behandling av den idiopatiske formen hvor allergenet ikke er bestemt, er foreskrevet med antihistaminer med langvarig virkning. Det er sant at de bare tillater å eliminere eksterne manifestasjoner uten å påvirke selve årsaken til sykdommen, som bestemmer mindreverdigheten av denne typen behandling.

For å diagnostisere angioødem og bestemme oppfølgingsbehandling, kontakt lege eller allergiker. Om nødvendig kan noen av disse spesialistene også henvise pasienten til en hudlege.

Quinckes ødem

Quincke ødem er en akutt forekommende sykdom, karakterisert ved utseendet av klart begrenset angioødem i huden, subkutant vev og slimhinnet i ulike organer og kroppssystemer. De viktigste årsaksfaktorene er sanne og falske allergier, smittsomme og autoimmune sykdommer. Angioødem forekommer akutt og går innen 2-3 dager. Terapeutiske tiltak for angioødem inkluderer lindring av komplikasjoner (restaurering av luftveiene), infusjonsbehandling (inkludert C1-hemmer og aminokapronsyre i arvelig ødem), innføring av glukokortikoider, antihistaminer.

Quinckes ødem

Angioødem (angioødem) - akutt utvikling av lokal hevelse i huden, subkutane vev og slimhinner, allergisk eller pseudo-natur, som oftest forekommer i ansiktet (lepper, øyelokk, kinn, tunge), i hvert fall - på slimhinnene (luftveiene, mage tarmkanal, urinorganer). Med utvikling av angioødem i tungen og strupehodet, kan luftveien brytes, og det er fare for kvælning. En arvelig form er diagnostisert hos 25% av pasientene, en ervervet en på 30%, i andre tilfeller er det ikke mulig å identifisere årsaksfaktoren. Ifølge statistikk, forekommer angioødem i ca 20% av befolkningen, og i 50% tilfeller er angioødem kombinert med urticaria.

årsaker

Oppkjøpt angioødem utvikler seg ofte som respons på penetrering av allergenet i kroppen - et stoff, mat, samt biter og stikk av insekter. Den akutte allergiske reaksjonen som oppstår ved frigjøring av inflammatoriske mediatorer øker permeabiliteten av karene som ligger i det subkutane fettvevet og submukosalaget, og fører til utseende av lokalt eller utbredt vevsødem i ansiktet og andre steder i kroppen. Quincke ødem kan også utvikle seg i pseudoallergier, når overfølsomhet overfor visse medisiner, matvarer og tilsetningsstoffer utvikles i fravær av et immunologisk stadium.

En annen årsaksfaktor som bidrar til forekomsten av ødemer, er bruk av narkotika som ACE-hemmere (kaptopril, enalapril), samt angiotensin II-reseptorantagonister (valsartan, eprosartan). I dette tilfellet observeres angioteksi hovedsakelig hos eldre. Mekanismen for ødem under bruk av disse legemidlene skyldes blokkasjonen av angiotensinkonverterende enzym, noe som resulterer i en redusert vasokonstrictorvirkning av hormonet angiotensin II, og ødeleggelsen av vasodilatorn bradykinin er redusert.

Quincke ødem kan også utvikles med medfødt eller arvelig C1-inhibitormangel, som regulerer aktiviteten til komplementsystemet, blodkoagulasjonen og fibrinolysen og kallikrein-kininsystemet. Samtidig oppstår en mangel på C1-inhibitoren både med utilstrekkelig formasjon, og med økt bruk og utilstrekkelig aktivitet av denne komponenten. I arvelig ødem som følge av genetiske mutasjoner forstyrret struktur og funksjon av C1-inhibitor, det er overdreven aktivering av komplement, og Hageman faktor, og som et resultat - økt produksjon av bradykinin og C2-kinin at øke vaskulær permeabilitet og forårsake dannelse av angioødem. Ervervet angioødem på grunn av en C1-inhibitormangel utvikler seg under sin akselererte utgift eller ødeleggelse (produksjon av autoantistoffer) i ondartede neoplasmer i lymfesystemet, autoimmune prosesser og enkelte infeksjoner.

Noen ganger er det en variant av arvelig angioødem med et normalt C1-hemmernivå, for eksempel med en familiel mutasjon av Hageman-faktorgenet, samt hos kvinner, når økt produksjon av bradykinin og dets forsinkede ødeleggelse skyldes inhibering av ACE-aktivitet ved østrogener. Ofte kombineres ulike årsaksfaktorer med hverandre.

klassifisering

Ifølge kliniske manifestasjoner er det et akutt forløb av angioødem, som varer mindre enn 1,5 måneder og et kronisk kurs, når den patologiske prosessen varer 1,5-3 måneder og lenger. Allokere isolert og kombinert med urticaria angioteka.

Avhengig av ødem utviklingsmekanismen skille sykdommer forårsaket av feilregulering av komplementsystemet: arvelig (det er en absolutt eller relativ mangel på C1-inhibitor, så vel som dens normale konsentrasjon) ble kjøpt (mangelfull inhibitor) og angioødem, for pacing ved bruk av ACE-hemmere på grunn av allergier eller pseudo-allergier, på bakgrunn av autoimmune og smittsomme sykdommer. Idiopatisk angioødem utmerker seg også når det ikke er mulig å identifisere den spesielle årsaken til utviklingen av angioødem.

Symptomer på angioødem

Angioødem utvikler som regel akut innen 2-5 minutter, mindre ofte kan angioødem dannes gradvis med en økning i symptomer over flere timer. Typiske lokaliseringssteder er områder av kroppen der det er løs fiber: i øyelokkene, kinnene, leppene, på munnslimhinnen, på tungen, og også på skrot hos menn. Hvis ødemet utvikler seg i strupehodet, vises heshet, tale blir forstyrret, hevende puste oppstår. Utviklingen i det submukosale laget i fordøyelseskanalen fører til et bilde av akutt intestinal obstruksjon - utseendet av alvorlig smerte i magen, kvalme, oppkast og avføring. Mye mindre vanlig er angioødem med lesjoner av blære og urinrørs slimhinne (urinretensjon, smerte under urinering), pleura (brystsmerter, kortpustethet, generell svakhet), hjerne (symptomer på forbigående hjernecirkulasjon), muskler og ledd.

Angioødem i allergiske og pseudo-halv etiologien sammen med kløe i huden elveblest, blemmer, og også kan kombineres med svarene fra andre organer (nesehulrommet bronkopulmonær, systemet, mage- og tarmkanalen), komplisert ved utvikling av anafylaktisk sjokk.

Arvelig ødem assosiert med nedsatt drift av komplementsystemet, som regel, skjer i en alder av opptil 20 år, manifesteres av den langsomme utviklingen av symptomer på sykdommen og deres vekst i løpet av dagen og gradvis regresjon i 3-5 dager, hyppig skade på slimhinnene i indre organer (buk syndrom, larynx-ødem). Quincke ødem på grunn av arvelige sykdommer har en tendens til å gjenta, gjentas flere ganger i året til 3-4 ganger i uken under påvirkning av ulike provokasjonsfaktorer - mekanisk skade på huden (slimhinne), forkjølelse, stress, alkohol, østrogen, hemmere ACE, etc.

diagnostikk

Det karakteristiske kliniske bildet, som er typisk for angioødem med lokalisering på ansiktet og andre åpne områder av kroppen, gjør at du raskt kan opprette den riktige diagnosen. Situasjonen er vanskeligere med utseendet på et bilde av "akutt underliv" eller et forbigående iskemisk angrep når det er nødvendig å skille de observerte symptomene med en rekke sykdommer i indre organer og nervesystemet. Det er enda vanskeligere å skille mellom arvelig og kjøpt angioødem, for å identifisere den spesifikke årsaksfaktoren som forårsaket utviklingen.

Forsiktig innsamling av anamnestisk informasjon gjør det mulig å bestemme arvelig disposisjon når det gjelder allergiske sykdommer, samt forekomst av tilfeller av angioødem hos pasientene uten å identifisere allergier. Det er også nødvendig å spørre om slektninger fra slektninger fra kvelning eller hyppige besøk til kirurger om angrepene av gjentatte, alvorlige magesmerter uten å utføre noen kirurgiske inngrep. Det er også nødvendig å finne ut om pasienten selv var syk med hvilken som helst autoimmun eller kreft sykdom, om han tar ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, østrogener.

Analyse av klager og inspeksjonsdata lar oss ofte forsøke å skille mellom arvelig og kjøpt angioødem. For eksempel er arvelige angio-cyster preget av langsomt voksende og langvarig ødem, som ofte påvirker strupehinnen i strupehinnen og fordøyelseskanalen. Symptomatologi vises ofte etter en mindre skade hos unge i fravær av forbindelse med allergener, og antihistaminer og glukokortikoider er ineffektive. Samtidig er det ingen andre manifestasjoner av allergi (urticaria, bronkial astma), som er karakteristisk for ødem av allergisk etiologi.

Laboratoriediagnostisering av ikke-allergisk angioødem-natur avslører en reduksjon i nivå og aktivitet av C1-inhibitoren, autoimmun patologi og lymfoproliferative sykdommer. Når angioødem forbundet med allergi, blod eosinofili, økte nivåer av totalt IgE, oppdages positive hudtester.

I nærvær av stridor laryngoskopi kan være nødvendig i ødem i strupehodet, med mage syndrom - en nøye inspeksjon av kirurgen og de nødvendige verktøy for forskning, inkludert endoskopisk (laparoskopi, koloskopi). Differensiell diagnose av angioødem utføres med andre ødemer forårsaket av hypothyroidisme, komprimering av overlegen vena cava, patologi i leveren, nyrer, dermatomyositis.

Behandling av angioødem

Først av alt, i tilfelle av angioødem i noen etiologi, er det nødvendig å eliminere trusselen mot livet. For dette er det viktig å gjenopprette luftveiene, blant annet ved tracheal intubasjon eller konikotomi. I tilfelle allergisk angioødem, glukokortikoider og antihistaminer administreres, blir kontakt med potensielt allergen eliminert, infusjonsbehandling og enterosorpsjon utført.

Når angioødem arvelig genese i den akutte periode anbefalte administrering av C1-inhibitor (hvis noen), ferskt frosset nativt plasma antifibrinolytiske midler (aminokapronsyre eller tranexaminsyre), androgener (danazol, stanozola eller methyltestosterone), og ved angioødem i ansiktet og halsen - glukokortikoider, furosemid. Etter forbedring og remisjon fortsetter behandlingen med androgener eller antifibrinolytika. Bruk av androgener er kontraindisert hos barn, hos kvinner under graviditet og amming, så vel som hos menn med ondartede svulster i prostata. I disse tilfellene brukes oral administrering av aminokaprosyre (eller tranexaminsyre) i individuelt utvalgte doser.

Pasienter med arvelig angioødem før tannbehandling eller kirurgisk inngrep som kortvarig profylakse anbefales å ta tranexaminsyre to dager før operasjonen eller androgenene (hvis ikke kontraindisert) seks dager før den kirurgiske prosedyren. Umiddelbart før invasiv intervensjon, anbefales det å infisere innfødt plasma eller aminokapronsyre.

Prognose og forebygging

Utfallet av angioødem er avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjonene og aktualiteten til de terapeutiske tiltakene. Så larynx ødem i fravær av nødhjelp slutter i døden. Tilbakevendende urtikaria, kombinert med angioødem og varig i seks måneder eller mer, hos 40% av pasientene blir ytterligere observert i ytterligere 10 år, og i 50% kan det oppstå langvarig remisjon selv uten støttende behandling. Arvelig angiotece gjentas regelmessig gjennom livet. Riktig valgt støttende behandling gjør det mulig å unngå komplikasjoner og forbedre livskvaliteten for pasienter med angioødem.

Med den allergiske genetikken av sykdommen er det viktig å overholde et hypoallergent diett, nekte å ta potensielt farlige legemidler. Ved arvelig angioødem, er det nødvendig å unngå skader, virusinfeksjoner, stressende situasjoner, ta ACE-hemmere, østrogenholdige midler.

Quinckes ødem (angioødem). Årsaker, symptomer, foto, nødhjelp, behandling.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Immunsystemet og mekanismen for utvikling av angioødem

For å forstå årsaken og mekanismen til arvelig angioødem, er det nødvendig å demontere en av komponentene i immunsystemet. Det handler om komplimentsystemet. Komplementsystemet er en viktig del av både medfødt og oppkjøpt immunitet, bestående av et kompleks av proteinkonstruksjoner.

Komplementsystemet er involvert i gjennomføringen av immunresponsen og er utformet for å beskytte kroppen mot handling fra utenlandske agenter. I tillegg er komplementsystemet involvert i inflammatoriske og allergiske reaksjoner. Aktivering av komplementsystemet fører til frigivelse av bestemte aktive stoffer (bradykinin, histamin, etc.) fra bestemte immunceller (basofiler, mastceller), som igjen stimulerer en inflammatorisk og allergisk reaksjon.

Alt dette er ledsaget av utvidelse av blodkar, en økning i permeabiliteten for blodkomponenter, en reduksjon av blodtrykket, utseendet på ulike utbrudd og ødem. Komplementsystemet er regulert av spesifikke enzymer, en av disse enzymer er en C1-inhibitor. Antallet og kvaliteten av disse bestemmer utviklingen av angioødem. Det har vært vitenskapelig bevist at mangelen på en C1-hemmer er hovedårsaken til utviklingen av arvelig og kjøpt angioødem. Basert på funksjonen, bør C1-hemmeren hemme og kontrollere aktiveringen av komplement. Når det ikke er nok, er det ukontrollert aktivering av komplimentet og fra bestemte celler (mastceller, basofiler), en massiv frigivelse av biologisk aktive stoffer utløser mekanismer for en allergisk reaksjon (bradykinin, serotonin, histamin, etc.). Hovedårsaken til ødem er bradykinin og histamin, som dilaterer kar og øker vaskulær permeabilitet for væskekomponenten i blodet.

Ved allergisk angioødem er utviklingsmekanismen lik den anafylaktiske reaksjonen. se mekanismen for utvikling av anafylaksi

Mekanisme for ødemdannelse

Ødem forekommer i de dype lagene, subkutan fettvev og slimhinner som følge av utvidelse av blodkarene (venules) og en økning i permeabiliteten til væskekomponenten i blodet. Som et resultat akkumulerer interstitialvæske i vevet, som bestemmer ødem. Vaskulær dilatasjon og en økning i permeabiliteten skyldes frigivelsen av biologisk aktive stoffer (bradykinin, histamin, etc.) i henhold til mekanismene beskrevet ovenfor (komplement-systemet, anafylaksjonsmekanismen).

Det er verdt å merke seg at utviklingen av angioødem og urticaria er lik. Bare ved urticaria er ekspansjonen av blodkar i hudens overflatelag.

Årsaker til angioødem

De viktigste faktorene som fremkaller manifestasjon av arvelig angioødem:

• Emosjonell og fysisk stress
• Smittsomme sykdommer
• skade
• Kirurgiske inngrep, inkludert tannbehandling
• Menstruasjonssyklus
• graviditet
• Østrogenbaserte prevensjonsmidler

Følgende sykdommer bidrar til manifestasjon av kjøpt angioødem:

• Kronisk lymfocytisk leukemi
• Ikke-Hodgkins lymfom
• lymfosarkoma
• myelom
• Primær kryoglobulinemi
• Lymfocytisk lymfom
• Waldenstrom Macroglobulinemia

Alle disse sykdommene bidrar til en reduksjon i nivået av C1-hemmer og øker muligheten for ukontrollert aktivering av komplement med frigjøring av biologisk aktive stoffer.

Med angioødem forbundet med bruk av ACE-hemmere, er utviklingen av sykdommen basert på en reduksjon i nivået av et spesifikt enzym (angiotensin II), som igjen fører til økning i bradykinnivå. Og dermed fører dette til ødem. ACE-hemmere (kaptopril, enalapril), er narkotika hovedsakelig brukt til å kontrollere blodtrykket. Symptomer på angioødem etter bruk av slike medisiner vises ikke umiddelbart. I de fleste tilfeller (70-100%) manifesterer de seg i løpet av den første uka med behandling med disse legemidlene.

Årsaker til allergisk angioødem, se. Årsaker til anafylaksi

Typer av angioødem

Symptomer på angioødem, foto

Forløpere av angioødem

Harbingers av angioødem: prikking, brennende i ødemområdet. i
35% av pasientene blir rosa eller rødmer huden på stammen eller lemmer før eller under ødem.

For å håndtere symptomene på angioødem, er det nødvendig å forstå at utseendet på symptomer og deres egenskaper varierer avhengig av typen av ødem. Så kvinnke hevelse i anafylaktisk sjokk eller annen allergisk reaksjon vil være forskjellig fra episoden av arvelig eller kjøpt Quincke ødem. Vurder symptomene separat for hver type angioødem.

Symptomer på angioødem, avhengig av forekomststedet

Det første nødhjelp for angioødem

Må jeg ringe en ambulanse?
En ambulanse må kalles i hvert fall angioødem. Spesielt hvis dette er den første episoden.
Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

• Hevelse i tungen
• Kortpustet forårsaket av hevelse i luftveiene.
• Intestinal ødem (symptomer: magesmerter, diaré, oppkast).
• Fravær eller liten effekt av behandling hjemme.

Hvordan hjelpe før ambulansen kommer?

1. Slipp luftveien
2. Kontroller pusten
3. Kontroller puls og trykk
4. Utfør kardiopulmonal gjenopplivning om nødvendig. se Førstehjelp for anafylaktisk sjokk.
5. Administrer medisinering

Taktikk av narkotikabehandling for ikke-allergisk angioødem og allergisk lette noe annerledes. Gitt det faktum at ikke-allergisk angioødem ikke reagerer godt på essensielle legemidler (adrenalin, antihistaminer, glukokortikoidmidler) brukes til å behandle akutte allergiske reaksjoner. Men som praksis viser, er det bedre å begynne med disse legemidlene, spesielt hvis saken angiødem ble først identifisert, og den nøyaktige årsaken er ennå ikke bestemt.

Legemidler administreres i en bestemt sekvens. I begynnelsen injiseres adrenalin alltid, deretter hormoner og antihistaminer. Men med en ikke så uttalt allergisk reaksjon er innføringen av hormoner og antihistaminer tilstrekkelig.

1. Adrenalin rush

Ved de første symptomene på angioødem, bør adrenalin injiseres. Det er stoffet av valg for alle livstruende allergiske reaksjoner.

Hvor skal du gå inn adrenalin?
Vanligvis i prehospitalfasen, injiseres legemidlet intramuskulært. Det beste stedet å injisere adrenalin er midten av den ytre overflaten av låret. Egenskaper ved blodsirkulasjon i dette området gjør at stoffet raskt kan spre seg gjennom hele kroppen og begynner å opptre. Adrenalin kan imidlertid injiseres i andre deler av kroppen, for eksempel i deltoidmuskulaturen i skulderen, gluteus etc. Det er verdt å merke seg at i nødstilfeller, når hevelse oppstår i nakken, tunge, injiseres adrenalin i luftrøret eller under tungen. Om nødvendig og mulig, administreres adrenalin intravenøst.

Hvor mye å gå inn?
Vanligvis i slike situasjoner er det en standarddose for voksne på 0,3-0,5 ml av en 0,1% oppløsning av adrenalin, for barn på 0,01 mg / kg kroppsvekt i gjennomsnitt 0,1-0,3 ml av en 0,1% løsning. Hvis det ikke er noen effekt, kan administrasjonen gjentas hver 10-15 minutter.

For tiden er det spesielle anordninger for praktisk administrasjon av adrenalin, hvor dosen er strengt definert og dosert. Slike enheter er EpiPen-sprøytepennen, en enhet med lydinstruksjoner for bruk av Allerjet. I USA og europeiske land bæres en slik enhet av alle som lider av anafylaktiske reaksjoner, og kan om nødvendig selv administrere adrenalin.
Hovedvirkningen av stoffet: Reduserer utslipp av stoffer i en allergisk reaksjon (histamin, bradykinin, etc.), øker blodtrykket, eliminerer spasmer i bronkiene, øker hjerteets effektivitet.

1. Hormonale legemidler

Følgende legemidler brukes til å behandle en allergisk reaksjon: dexametason, prednison, hydrokortison.

Hvor skal du komme inn?
Før ambulansen kommer, kan du gå inn i legemidlet intramuskulært, i samme gluteal-region, men muligens intravenøst. I fravær av muligheten for injeksjon ved hjelp av en sprøyte, er det mulig at innholdet i ampullen bare kan helles under tungen. Under tungen er blodårene gjennom stoffet absorbert godt og raskt. Effekten med innføring av stoffet under tungen oppstår mye raskere enn ved intramuskulær injeksjon, selv intravenøst. Som om et stoff kommer inn i sublinguale årer, spreder det straks, og omgår leversperren.

Hvor mye å gå inn?

• Dexametason fra 8 til 32 mg, i en ampulle 4 mg, 1 tablett 0,5 mg.
• Prednisolon fra 60-150 mg, i en ampulle 30 mg, 1 tablett 5 mg.

Medisiner finnes i tabletter, men virkningsgraden er mye lavere enn med de ovennevnte administreringsmåter (inn / m og / i). Om nødvendig kan hormoner tas i form av tabletter i de angitte dosene.
De viktigste effektene av legemidler: lindrer betennelse, hevelse, kløe, øke blodtrykket, stoppe utslipp av stoffer som forårsaker allergiske reaksjoner, bidra til å eliminere bronkospasmer og forbedre hjertefunksjonen.

1. antihistaminer

Mest brukte stoffer som blokkerer H1-reseptorer (loratadin, cetirizin, clemastin, suprastin). Det har imidlertid vist seg at den antiallergiske effekten er forbedret ved kombinasjonen av H1 og H2 histamin blokkere. H2-reseptor blokkere inkluderer famotidin, ranitidin, etc.

Hvor skal du komme inn?
Det er bedre å introdusere stoffet intramuskulært, men i form av tabletter vil stoffene virke, men med senere virkningsstart.

Hvor mye å gå inn?
Suprastin - 2 ml-2%; 50 mg tabletter;
Clemastin - 1 ml - 0,1%;
Cetirizin - 20 mg;
Loratadin - 10 mg;
Famotidin - 20-40 mg;
Ranitidin - 150-300 mg;

De viktigste effektene av legemidler: eliminere hevelse, kløe, rødhet, stoppe utslipp av stoffer som utløser en allergisk reaksjon (histamin, bradykinin, etc.).

Legemidler brukt til ikke-allergisk Quinckes hevelse strikket med en reduksjon i nivået av C1-hemmer (arvelig, kjøpt Quincke ødem)

Legemidler som vanligvis administreres under sykehusinnleggelse:

• Renset C1-hemmer konsentrat, administrert intravenøst, brukt i Europa og USA. I Russland er det ennå ikke brukt.
• I fravær av konsentrat, C1-inhibitor. Friskt frosset plasma på 250-300 ml injiseres, som inneholder en tilstrekkelig mengde C1-inhibitor. Imidlertid kan bruken i noen tilfeller forverre Quincke ødem.

Preparater som kan administreres uavhengig før ankomst av en ambulanse:

• Aminokapronsyre 7-10 g per dag inne til fullstendig opphør av forverring. Hvis mulig, sett en drypp i en dose på 100-200 ml.
• Effekter: stoffet har anti-allergisk aktivitet, nøytraliserer virkningen av biologisk aktive stoffer av allergi (badikinin, kaleikrein, etc.), reduserer permeabiliteten av blodårene, noe som bidrar til å eliminere ødem.
• Preparater av mannlige kjønnshormoner (androgener): danazol, stanazol, metyltesteron.

Doser: danazol 800 mg per dag; stanazol 4-5 mg per dag, metoden for inntak eller intramuskulært; metyltesteron 10-25 mg daglig administreringsmetode under tungen.

Effekter: Disse stoffene øker produksjonen av C1-hemmer, og øker dermed konsentrasjonen i blodet, noe som eliminerer hovedmekanismen for sykdomsutvikling.

Kontraindikasjoner: graviditet, amming, barndom, prostatakreft. Hos barn, sammen med androgener, brukes aminokapronsyre.

Hva skal jeg gjøre når hevelse i strupehode?

Sykehusbehandling

I hvilken avdeling behandles de?

Avhengig av alvorlighetsgraden og arten av ødemet, sendes pasienten til den aktuelle avdelingen. For eksempel vil pasienten bli sendt til intensivavdelingen ved alvorlig antiinflammatorisk sjokk. I tilfelle av laryngealt ødem, kan det være en ENT-avdeling eller samme gjenopplivning. Ved moderat angioødem som ikke er livstruende behandles pasienten i allergologinavdelingen eller den vanlige terapeutiske avdelingen.

Hva er behandlingen?
For allergisk angioødem, som er en del av anafylaktisk reaksjon, er de valgte stoffene adrenalin, glukokortikoidhormoner og antihistaminer. I tillegg utføres avgiftningsterapi ved intravenøs administrering av spesielle løsninger (reopluglukin, ringelaktat, fysisk løsning, etc.). Når det gjelder et matallgenen, brukes enterosorbenter (aktivert karbon, enterosgel, hvitt kull, etc.). Symptomatisk terapi utføres også avhengig av symptomene som har oppstått, nemlig ved å puste seg, bruker de midler for å lindre bronkospasmen og utvide luftveiene (euphilin, salbutamol, etc.)

Med ikke-allergisk angioødem (arvelig, kjøpt angioødem), ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av C1-hemmer i blodet, er behandlingsstrategien noe annerledes. I dette tilfellet er adrenalin, hormoner, antihistaminer ikke narkotika av første valg, siden deres effektivitet i disse typer angioødem ikke er så høy.
De første valgmidlene er de som øker det manglende enzymet i blodet (hemmer C1). Disse inkluderer:

• Renset C1-inhibitor konsentrat;
• Frisk frossen plasma;
• Preparater av mannlige kjønnshormoner: danazol, stanazolol;
• Antifibrinolytiske stoffer: aminokapronsyre, tranexaminsyre.

I tilfelle av alvorlig larynx-ødem og fullstendig lukking av luftveiene, blir det inngått et RGT-snitt, et spesielt rør er installert for en alternativ pustebane (trakeostomi). I alvorlige tilfeller overføres til åndedrettsvern.
Lengden på oppholdet på sykehuset avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I gjennomsnitt, under behandling i terapeutisk avdeling, er pasientens opphold på sykehuset 5-7 dager.